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研究揭示蛋白质氧化折叠在干细胞衰老中的作用

发布时间：2023-08-15 14:21:59

中国科学院生物物理研究所和中国科学院动物研究所合作，研究建立了内质网中蛋白质氧化折叠同干细胞衰老间的联系，实时监测到内质网中蛋白质氧化折叠产生的副产物H₂O₂能释放到细胞核中发挥作用，调控衰老相关基因SERPINE1的表达，促进细胞衰老。

研究发现，作为参与蛋白质氧化折叠的关键分子蛋白质二硫键异构酶PDI，在多种人体细胞衰老模型和老年小鼠组织中均表达上调，敲除PDI能降低蛋白质氧化折叠速率，延缓干细胞的衰老。
研究利用对H₂O₂超敏感的遗传编码荧光探针，实时监测细胞核中H₂O₂水平变化，发现PDI缺失显著抑制内质网H₂O₂向细胞核释放。多组学分析显示，PDI缺失后能引起受到H₂O₂调控的衰老分子SERPINE1明显下调。反之，激活SERPINE1内源表达则加速细胞衰老。最后，研究在多种人体细胞模型中敲低PDI，发现均能够延缓细胞衰老，表明靶向蛋白质氧化折叠通路可作为延缓衰老的新策略。（信息来源：学术经纬）

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