昆士兰大学研究发现，新冠病毒感染大脑后会导致神经元间及神经元和神经胶质间的细胞融合，引起神经元活动异常，导致慢性神经系统症状。这些发现为新冠病毒和其他病毒如何影响神经系统、改变其功能并导致神经病理学提供了新的机制见解。
      在非神经元组织中，包膜病毒和呼肠孤病毒通过被称为融合原（Fusogens）的特殊分子，与宿主细胞膜融合并进入细胞。然后，病毒劫持细胞机制，产生病毒组分，新合成的病毒融合原重新修饰细胞膜，并赋予其与邻近细胞融合的能力。形成多的核合胞体，允许病毒“从内部”进行传播，而不需要将病毒颗粒释放到细胞外空间。
      神经系统由离散的神经元组成，作为个体单元发挥功能，其发育和信息交流并不基于细胞间融合，而是通过生物、化学和电信号的传递。
      研究发现，在感染新冠病毒几个月后的长期新冠患者的大脑中，可检测大脑神经元经历细胞融合过程。神经元被新冠病毒感染后，新冠病毒刺突蛋白（S蛋白）出现在神经元上，要么开始同步放电，要么完全停止。
      小鼠和人类大脑类器官神经元试验显示，来源新冠病毒刺突蛋白（S蛋白）或狒狒呼肠孤病毒融合原p15，可参与诱导神经元间及神经元与神经胶质间的融合。这种病毒感染诱导的神经元融合是一个渐进事件，形成多细胞合胞体，导致大分子和细胞器在其中的扩散。使用Ca²⁺成像技术发现，神经元融合严重损害了神经元活动。为新冠病毒感染后，对神经系统的持续影响提供了一种潜在解释。（信息来源：生物世界）