尽管当前的HIV疗法能够成功控制病毒的活动性感染，但HIV能在组织储存库（包括巨噬细胞）中长久存活。近日，康乃尔大学通过研究找到了一个攻击HIV新方向，或能在不影响机体健康细胞的情况下，有选择性地清除HIV病毒储存库细胞。

该研究描述了名为SAF的遗传调节子如何帮助HIV感染的巨噬细胞免于细胞死亡，当阻断感染HIV的细胞中SAF的功能时，这些受感染的病毒储存库细胞会自我破坏，而处于相同剂量及相同疗法的旁观者细胞则不会完全死亡。

当巨噬细胞帮助抵御机体特定病原体时，其就会为HIV提供完隐蔽场所，有些研究认为这些被感染的巨噬细胞就是持久性HIV感染的病毒库。当前的HIV药物对活动性感染的治疗效果较好，但组织中的病毒储存库却是真正的问题所在，这些病毒储存库或许还会对当前的疗法产生耐药性。

研究人员对长链非编码RNAs (lncRNAs)进行研究，这类遗传编码元件能帮助开启或关闭基因表达，但并不会直接翻译为蛋白质。研究人员对三类不同的人类巨噬细胞中90个具有特性的lncRNAs进行筛选，包括健康细胞、HIV感染细胞、旁观者细胞（bystander cells），旁观者细胞是暴露于HIV但并未受到感染的细胞。

研究发现，在HIV感染的巨噬细胞中，名为SAF的lncRNA明显被上调，且此前研究结果表明SAF能抑制细胞凋亡；因此推测SAF或能保护HIV感染的巨噬细胞免于死亡。为了证实这一猜测，研究人员利用siRNA（小型感染RNA）阻断了SAF的功能，siRNA能选择性地降解RNAs（比如SAF）。结果发现，在上述三类细胞中沉默了SAF的HIV感染细胞会突然发生自我毁灭，而健康细胞和旁观者细胞则并不会受到影响。

本研究结果或能为开发新型HIV疗法提供新视角，即选择性对破坏持续性感染的细胞。下一步研究人员计划进行药物筛选，选择出能驱动HIV感染细胞进入程序性细胞死亡环节的特殊化合物。并从寻找SAF抑制剂开始，同时也寻找能选择性清除HIV病毒储存库细胞的特殊分子。

（信息来源：生物谷）