在肿瘤周围存在很多免疫T细胞，也被称为浸润免疫细胞，但并不能阻止癌症发展。部分科学家认为这是由于慢性抗原暴露，浸润免疫细胞变得“精疲力竭”，疲于应付肿瘤细胞。但最近的研究表明肿瘤内的T细胞存在于连续的表观遗传、转录和代谢状态。有一小部分浸润T细胞具有自我更新、多能性和持久性等干细胞样行为。目前的研究结果表明这些细胞在成功的免疫治疗中似乎对肿瘤的破坏起到作用，但其产生和维持的机制尚不清楚。

美国国立卫生研究院（NIH）和美国国立癌症研究所（NCI）的最新研究发现，死亡的癌细胞会释放高浓度的钾离子，导致钾肿瘤周围的T细胞失去攻击癌细胞的能力。肿瘤细胞间隙的钾离子浓度会对抗肿瘤T细胞产生影响，钾离子浓度的增加可减少抗肿瘤T细胞对局部营养素的摄取和消耗，导致功能性热量限制。随后T细胞出现饥饿反应，导致自噬。此外，钾离子浓度还会导致可用于组蛋白修饰和进行性分化所需的表观遗传辅因子缺乏，无法分化，也就无法攻击肿瘤细胞。

研究人员分离了不同癌症患者体内的浸润免疫细胞，经过高钾离子浓度的体外培养。结果显示，利用细胞外钾离子浓度升高来对抗肿瘤T细胞的治疗方法以及模拟功能性饥饿的药理机制或基因治疗，可诱导T细胞保留干细胞特性（从自我更新和多能性证明），并导致关键生物标志物水平升高，增强免疫细胞攻击肿瘤细胞的能力。

在黑色素瘤小鼠模型中这一结果也得到了证实。将钾离子处理过的T细胞回输入小鼠体内，并设置对照组。结果发现经钾离子处理的T细胞显著延长了小鼠的生存期，30多天的存活率达到100%，并有效控制了肿瘤的发展；接受普通T细胞输注治疗的小鼠在治疗30多天后，死亡率约为80%；未接受T细胞治疗大的小鼠在20天内全部死亡。

以上研究结果揭示了一个有趣的现象，在肿瘤微环境中，虽然钾离子会抑制浸润免疫细胞的活性，但在过继性免疫疗法中能够带来更明显的益处，增强治疗效果。该研究为了解肿瘤诱导的免疫抑制和部分抗肿瘤T细胞的干细胞样特性之间的联系提供了数据支持，加深了对浸润免疫细胞存在的情况下，癌症继续发展的理解。

值得注意的是，经过深入分析，研究人员发现可以通过控制这一通路的关键酶达到类似的效果。为此，确定了新的治疗策略，通过代谢途径诱导抗肿瘤T细胞的干细胞特性，增强癌症免疫疗法的效果。这一研究成果为免疫疗法的增强带来了新策略。

（信息来源：健康界）