瑞士日内瓦大学（UNIGE）的一项最新研究发现，不能产生胰岛素的人胰腺细胞可以通过诱导，改变自身功能，可持续的生成胰岛素，且这种可塑性不是人体胰腺细胞所独有的。

人类胰腺含有几种类型的内分泌细胞（α、β、δ、ε和胰多肽PP细胞），产生不同的激素，负责调节血糖水平。这些细胞被捆绑成小簇，称为胰岛或islets of Langerhans。当功能性β细胞缺失，血糖水平无法受到控制，就会导致糖尿病。

研究人员此前已经证明小鼠胰腺可以通过其他胰腺细胞的一种自发同一性变化机制再生新胰岛素细胞。那人类是否也有相似的机制呢？是否有可能人为地促进这种转变呢？

研究人员利用来自糖尿病和非糖尿病捐赠者的胰岛展开实验。首先对不同的细胞进行分类，聚焦于两种细胞：α细胞（生成胰高血糖素）和胰多肽细胞（pancreatic polypeptide cells）。分类后的细胞各分成两组，一组只引入荧光细胞示踪剂，另一组添加了产生β细胞特异性胰岛素转录因子的基因。实验开始一周后，30％的α细胞对葡萄糖做出了应答，产生并分泌胰岛素。胰多肽细胞在相同情况下，也进行了转换，而且更多更有效的分泌了胰岛素。第二步，将这些修饰了的人α细胞单型假胰岛移植到糖尿病小鼠体内。这些人体细胞被证明有效，小鼠的糖尿病被逆转，移植6个月后，假胰岛还能继续分泌人胰岛素。假胰岛由人类α细胞组成。这些细胞产生胰高血糖素，也可以“学习”制造胰岛素。

研究人员对这些已经成为胰岛素生产者的人胰高血糖素细胞进行了详细的分析，发现有与α细胞接近的细胞特性。自身免疫性糖尿病或1型糖尿病的特征在于患者免疫系统对β细胞的破坏。由此，研究人员希望知道这些修饰后的α细胞是否也会被自身免疫靶向。为了测试抗性，研究人员将它们与1型糖尿病患者的T细胞共培养。发现修饰过的α细胞引发了较弱的免疫反应，因此可能比原生β细胞更不容易被破坏。

该研究提示了在治疗严重糖尿病时，可以仅移植胰岛，使侵入性降低。但该技术也有其局限性，需要免疫抑制治疗，而且移植的细胞在几年后也会消失。 研究人员表示，还必须找到一种合适的药理学或基因疗法来刺激患者自身胰腺中细胞身份的变化，而不会对其他细胞类型产生不良影响。

（信息来源：生物通）