1.发现癌基因存在于正常细胞中
      1976年，Harold Varmus教授和Michael Bishop教授证明了真正导致细胞癌变的是原本就存在于正常细胞中的基因——原癌基因。这些基因在某些情况下会被激活（如通过突变），从而促进癌症的发展，改变了对癌症起源的理解。
      2. 提出“两击假说”和抑癌基因的概念
      1971年，Alfred Knudson教授通过一个复杂的数学模型首次提出癌症发生的“两击假说”。该假说认为，癌症的发生需两次“打击”或突变，两个抑癌等位基因中的每一个都必须失活（即受到“打击”），癌症才能发生，强调了抑癌基因在癌症发展中的作用。
      1976年，Knudson教授通过研究遗传性和非遗传性视网膜母细胞瘤（一种儿童眼部肿瘤）的发生机制，验证了“两击假说”理论。
      3. 首批原癌基因、抑癌基因被克隆
      1970年代末，科学家发现了原癌基因RAS和抑癌基因TP53，都是癌症中最常见的突变基因之一。1980年代，科学家克隆出首批原癌基因RAS与抑癌基因RB1。2013年，针对KRAS蛋白的药物研发开始迎来转机，并在近几年诞生了首批获批的KRAS靶向疗法，例如Lumakras（sotorasib）和Krazati（adagrasib）。
      TP53是第二个被成功克隆的抑癌基因，截至目前，已有近12万篇关于p53蛋白的研究论文被发表。
      4. 提出“癌症的标志性特征（Hallmarks of Cancer）”
      2000年，Douglas Hanahan教授和Robert Weinberg教授提出6大“癌症的标志性特征”，将癌细胞和正常细胞区分开来。这些关键的生物学特征包括生长信号的自给自足、对生长抑制信号不敏感、能逃避细胞死亡程序、具有无限复制的潜力、持续的血管生成和具有组织侵袭和远处转移能力。这些特征被认为是癌细胞能生长、扩散和抵抗治疗的基础。
      2011年， “癌症的标志性特征”概念被扩展，将免疫抑制和促进肿瘤的炎症微环境等特征也纳入其中。标志着癌症研究从关注癌细胞内部机制，转向更全面考量肿瘤与其微环境的相互作用。
      5. 人类全基因序列初稿的完成
      2003年，全球科学家联手完成人类全基因序列的初稿，还促进了癌症基因图谱（TCGA）计划等一系列大型联合研究项目的启动。自2006年以来，TCGA已对33种癌症类型中的两万多个原发癌症样本和匹配的正常样本进行了特征描述，提供了全面的多组学信息。
      6. 利用人体的免疫系统对抗癌症
      1980年代中期，首个免疫检查点分子CTLA-4被发现。随后，PD-1、PD-L1、LAG-3等免疫检查点被相继发现。自2011年首款免疫检查点抑制剂伊匹木单抗获批以来，全球已有超过20款此类药物获批，对多种肿瘤类型有效。
      自首款CAR-T细胞疗法在2017年获得FDA批准以来，已有约10款CAR-T疗法获得了全球监管单位的批准，在治疗血液癌症方面表现出了卓越疗效。
      7. 人工智能（AI）在癌症相关领域中的应用
      AI和机器学习（ML）在癌症相关领域中的应用正迅速发展，并对癌症护理产生深远影响。这些应用场景包括癌症诊断、癌症分型、个体化治疗的定制、抗肿瘤药物的发现和开发、患者的预后评估和疾病监测等。（信息来源：药明康德）