研究证实JP1 Keap1 Nrf2 ARE自噬轴在渐冻症中的神经保护效应 - 行业动态

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研究证实JP1 Keap1 Nrf2 ARE自噬轴在渐冻症中的神经保护效应

发布时间：2026-09-29 15:09:30

南京医科大学研究表明，在渐冻症（肌萎缩侧索硬化，ALS）进程中JWA蛋白表达进行性下调，来源于JWA蛋白的JP1多肽可靶向整合素αVβ3穿越血脑屏障，激活Keap1 Nrf2 ARE信号通路，同步调控氧化应激与细胞自噬，改善SOD1 G93A模型小鼠运动功能并延长生存期，证实JP1 Keap1 Nrf2 ARE自噬轴在渐冻症中的神经保护效应，为渐冻症靶向治疗提供新候选多肽分子与干预策略。
机制研究表明，JP1激活ERK通路，促进Keap1/Cul3复合物降解，促进Nrf2入核，激活Keap1 Nrf2 ARE通路，一方面提升机体抗氧化能力，缓解氧化应激损伤；另一方面恢复疾病晚期受损的自噬流，提升自噬与线粒体自噬水平，减轻线粒体损伤，抑制运动神经元凋亡，维持神经元结构完整性。此外，JP1还可选择性调控脊髓内炎症因子，发挥协同神经保护作用。（信息来源：南京医科大学）

具体内容参见：
https://www.njmu.edu.cn/2026/0827/c17575a305550/page.htm

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