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首都儿科研究所发现血管稳态调控新机制

发布时间:2017-09-07

首都儿科研究所的研究人员发现SRSF1能通过D133p53/KLF5信号通路促进血管平滑肌细胞增殖,从而揭示了剪切因子SRSF1通过转录调控而非剪切调控在血管新生内膜形成中的重要作用,为防治血管增生性疾病提供了重要靶点。

血管增生性疾病(动脉粥样硬化性疾病、球囊扩张术后血管再狭窄等)是许多重要心血管疾病的共同病因,其形成机制主要是血管平滑肌细胞的迁移和过度增殖。促进平滑肌细胞异常增殖的信号众多,但其关键作用靶点及具体作用机制尚不清楚。

丝氨酸/精氨酸剪切因子1(SRSF1)是高度保守的富含丝氨酸/精氨酸家族蛋白,在mRNA转录调控中发挥着关键作用。曹春梅课题组研究发现在刺激因子血管紧张素II(Ang II)、血小板源性生长因子BB(PDGF-BB)等作用下的平滑肌细胞和球囊损伤的颈动脉中,SRSF1的表达上调。进一步的机制研究发现SRSF1通过转录调控D133p53的表达,促进平滑肌细胞的迁移与增殖及球囊损伤引起的新生内膜形成。

这项研究揭示了SRSF1-D133 p53-KLF5信号轴对平滑肌细胞增殖的调控及其作用机制,发现剪切因子SRSF1通过转录调控而非剪切调控在血管新生内膜形成中的重要作用,为防治血管增生性疾病提供了重要靶点。

(信息来源:生物通)